NMN e função masculina （II）

NMN e função masculina （II）

Editado por Tina

No último artigo falamos sobre a suplementação de NMN, ou seja, aumentar o NAD+ pode relaxar a musculatura lisa. Neste artigo, vamos falar sobre como o NMN pode ajudar os homens a melhorar a testosterona.

NAD+ pode ajudar os homens a melhorar a testosterona

A testosterona é um hormônio esteróide muito importante para os homens. A maior parte da testosterona é produzida pelos testículos. É usado principalmente para manter a função corporal masculina, força e massa muscular e manter a densidade óssea.

Esta importante substância diminuirá gradualmente com a idade. Foi relatado que quando um homem chega aos 80 anos, seu conteúdo de testosterona em seu corpo é apenas 1/50 do de sua juventude. A falta de testosterona pode levar à diminuição da massa e quantidade muscular, perda da libido e até disfunção erétil, perda de cabelo, ossos soltos, irritabilidade, etc.

NMN melhora a testosterona principalmente regulando o gene SIRT1 no corpo. Experimentos mostram que o NAD+ ajuda camundongos machos a produzir testosterona mediando a resposta SIRT1, e o NMN é uma fonte direta de aumento do NAD+ em humanos. SIRT1 é uma desacetilase dependente de NAD+. No experimento, depois de eliminar parte do gene SIRT1 de camundongos machos, de modo que os camundongos não pudessem produzir SIRT1, a testosterona nos testículos de camundongos machos foi 5 vezes menor que a dos camundongos normais. Devido à falta de SIRT1, o NAD+ não consegue regular o hipotálamo de camundongos machos, resultando em uma diminuição da testosterona nos testículos.[2]

Os resultados experimentais provam que: NAD+ medeia a SIRT1 para regular o equilíbrio do ambiente interno dos esteróides, e a diminuição do conteúdo de NAD+ enfraquecerá a função da SIRT1, e o conteúdo de testosterona em camundongos também diminuirá.

Referência

U. Kolthur-Seethara, 'A histona desacetilase SIRT1 controla a fertilidade masculina em ratos através da regulação da sinalização de gonadotrofina hipotálamo-hipófise', Biology of Reproductive, vol. 80, não. 2, 2009.